高血压病的诊疗逻辑与细节（一）_风闻

人类很早就开始对自身做观察、描述。但最初只是描述解剖特征，是一种对现象的描述。

第一个对「活着的人体」的生理现象做描述，并用严密的逻辑做推演的是现代生理学开创者William Harvey。

他于1628年用拉丁文撰写《De Motu cordiset sanguinis in Animalibus》（即《动物心脏与血液之运动》。该书用坚实的实证，并依靠严密的逻辑推演，推翻“血液潮汐论”，建立了“血液循环学说”。

Harvey开创了现代生理学的工作方法：采用动物或人体做实际验证！直接且仔细的观察，谨慎且严密的逻辑推演。摒弃不明确概念、抛弃模糊而又牵强的比附推演。

William Harvey，1578-1657

延循他的精神，不少人试图探讨人类血液循环的物理学特征。比如血液在血管内流动时的流体力学。而最直接的指标即「血液对血管壁的压力」，简称血压。

血压示意图

1733年英国皇家学会Stephen Hales（1677-1761)首次测量了动物的血压。他用尾端接有小金属管的长9英尺（274厘米）直径六分之一英寸的玻璃管插入一匹马的颈动脉维持270厘米的柱高。此时血液立即涌入玻璃管内，高达8.3英尺（270厘米）。

此后，法国医生Jean Louis Marie Poiseuille（1797-1869)采用内装水银的玻璃管来测量血压，这不仅使血压测量方法前进一小步，并开始对血压之于人体生理的意义进行了一些初步探索。

1896年，意大利医生Scipione Riva-Rocci（1863-1937)终于改制了一种真正意义上的袖带血压计。但它只能测量动脉的收缩压，而且测量出的数值也只是一个推测性的约数，欠准确性。

俄国外科医生Korotkoff （1874-1920）对其进行了改进。他在测血压时，加上了听诊器。这一点改进使血压测量飞跃到一个全新的水平，由此大家开始测量到动脉舒张压。从这到现在仍然是血压测量的基本方法。

对马的血压测量

虽然我们能测量血压，但血压的生理学意义仍处于模糊的状态。当时医学界认为，人的动脉会随着年龄老化而硬化，因此需要更高的血压让血液通过狭窄的血管。所以高血压是人的重要代偿，不应该干预。

比较有代表性的是 Paul Dudley White（1886-1973），这位名垂青史的心脏病学专家在他的著作中曾这样写到：「The treatment of hypertension itself is a difficult and almost hopeless task in the present state of knowledge, and in fact for aught we know … the hypertension may be an important compensation mechanism which should not be tampered with, even were it certain that we could control it.」 。

Paul Dudley White：近代著名的世界级心脏病学家，AHA 创始人之一

这种错误的观点在二战时期被广泛接受。当时最为著名的高血压患者莫过于美国总统罗斯福。1995 年 Messerli 在新英格兰医学杂志公布了一份罗斯福总统的血压记录单（下图）。

罗斯福总统的血压监测表及行程

在诺曼底登陆、雅尔塔会议等世界大事发生的同时，罗斯福总统的血压长期波动在 200/100 mmHg 上下。虽然心电图和尿液检查提示已出现左心室肥厚、尿蛋白等「高血压所致靶器官损害」表现，但总统的医生们在 1945 年仍对外宣称：罗斯福总统健康状况很好！

出乎医生们的预计，这位伟大的总统在 1945 年 4 月 12 日便不幸死于脑出血。

罗斯福去世三年后，继任的美国总统杜鲁门签署了国家心脏法案，成立美国国家心脏研究所，拨专款展开心脏病流行病学研究。近代医学史上最伟大的医学研究之一：Framningham研究终于闪耀登场。

实际上在该研究之前，保险公司就已经发现人的寿命跟血压有紧密联系。来自保险公司的统计数据显示：

血压值 140/90 mmHg 的人在 20 年后比血压值 120/80 mmHg 的人死亡率高 1 倍，

血压值 160/95 mmHg 的人比血压值 120/80 mmHg 的人死亡率高 2.5 倍。

而Framningham研究的统计数据更多，涉及的人群更全面。研究证实：血压偏高跟心血管疾病、跟人的寿命长短有相关性！

但这里其实存在两个重大挑战：

1，过去医生诊断和治疗的是症状-----即不舒服感觉。但高血压往往是没有症状的！

2，随血压增高而死亡率增加只能证明两者相关。但不代表是血压增高导致了死亡率增加-----因为两者也可能是相互伴行关系！

平行线关系≠因果关系

为什么说相关性≠因果关系？

比如，夏天冰激凌卖的越多，死于溺水的人就越多。所以卖冰激凌导致了溺水死亡？

其实是因为：冰激凌卖的多是因为天气热，而天气热则下水的人更多。这两个是被同一个原因导致。

要确立「血压高」导致了「死亡率高」？这还需要更严谨的逻辑。而不能看到血压高跟死亡率高平行就说两者有因果关系。

后续的研究证实，在不改变其他因素时，单纯的降低血压可以减少高血压者的死亡风险，延长他们的寿命。由此证实，「血压高」跟「死亡率高」并非单纯的平行关系，更存在因果联系。

然而，即便我们证实了「血压高」导致了「死亡率高」，但还需要评估治疗的副反应与收益。

医学上的治疗决策永远要考虑：收益与付出。

医疗决策要仔细权衡利弊

哪怕降压治疗的好处远大于副反应，我们还是希望能找出最大的「收益比」。比如，高血压治疗有了许多次更新换代。其目的就是寻求收益更大，副反应更少的那个。

最近一次大的改变之一就是把β受体阻滞剂列入二线降压药，而不是过去的一线选择。为什么呢？

因为这类药物固然在减少心衰死亡率方面有突出优势。但是，对于没有心衰的超65岁的高血压病人来说，它轻度增高了脑卒中风险。

补充一句：高血压易带来心衰。

看看，如果还没有心衰，只是单纯的高血压，我们就不首选β受体阻滞剂。而一旦发生左心衰，为减少心衰死亡风险而又必须首选β受体阻滞剂来抗心衰。

这就是今天医学的严苛性：证据、逻辑……很死板！

（未完待续）

补充阅读：

1，《如何不被欺骗？----看透医学世界里的迷雾和诡计！（三）》

2，《为什么再好的检查也只能是辅助？》

3，《为什么出血病人应尽量不输液？》

4，《什么让你早发冠心病、心肌梗死等疾病？》

……

参考资料：

1，孔令秋，《美国指南降压目标值＜130/80 mmHg，我们该何去何从？》，http://heart.dxy.cn/article/537573