新冠病毒进入人体细胞是依赖病毒上的S蛋白与人体的ACE2受体结合_风闻

【本文由“silentstorm”推荐，来自《经历了旋风般的感染之后，我相信国内很快会恢复常态。》评论区，标题为小编添加】

• SFA张橘座
• 反过来，如果说病毒的毒性不会随着时间的突变和人类防控以及免疫筛选下而渐减弱，那么请问现在的新冠毒株难道和刚爆发时候的新冠毒株毒性是一样的吗？

我来告诉你为什么，希望你能看得懂！

新冠病毒进入人体细胞是依赖病毒上的S蛋白与人体的ACE2受体结合。S蛋白在与ACE2结合之外，也会被人体内的酶剪切，这种剪切也与新冠病毒感染细胞以及致病的能力密切相关。在S蛋白介导新冠感染人体细胞过程中还有一个很重要的现象是细胞融合，一个被新冠病毒感染的细胞，在这个细胞表面病毒颗粒的S蛋白还能与另一个未感染的细胞结合，促使两个细胞融合在一起。细胞融合可以让病毒更快地在细胞间扩散，与新冠致病性关系密切。在分子机制上，细胞融合的发生需要S蛋白被酶剪切，这主要仰赖人体的TMPRSS2来完成。以往的新冠主流病毒株阿尔法与德尔塔都是有了更强的促进细胞融合能力，究其原因是它们在S蛋白切剪位点上的突变导致被TMPRSS2酶切的效率更高。更强的细胞融合能力，也导致它们的致病能力更强，或者说内在毒性更强。

不过奥密克戎在S蛋白上发生大量突变后出现了与以往阿尔法、德尔塔病毒株完全不同的现象——变得没那么容易被TMPRSS2酶切了。以往病毒株进入人体细胞，一面靠与ACE2结合，另一面是TMPRSS2酶切促进与人体细胞膜融合。到了奥密克戎，S蛋白没法被TMPRSS2有效剪切，进入细胞主要依靠与ACE2结合后被细胞胞吞，同时S蛋白剪切的消失也让奥密克戎不再高效促进细胞间的融合。

这种感染细胞方式上的差异也带来了侵犯组织上的差异。奥密克戎仍能非常高效地入侵上呼吸道，但在肺部TMPRSS2表达较高，没法有效利用TMPRSS2的奥密克戎入侵能力就弱了不少。而入侵肺部攻击下呼吸道的后果往往比上呼吸道感染严重。促进细胞间融合能力的消失也限制了奥密克戎在组织内扩散的能力与致病性。

另外：美国的数据显示，奥密克戎造成的死亡人数一点都不比毒力更强的德尔塔少！